Blog over hamsters

Van Juliet kreeg ik gisteren links naar epigenetische artikelen. Hiertussen zitten interessante artikelen.

http://www.newscientist.com/article/dn1 ... tions.html

Rats on junk food pass cancer down the generations

Genes may not be the only way cancer passes down the generations. Feeding pregnant rats a fatty diet puts both their daughters and granddaughters at greater risk of breast cancer.

Sonia de Assis of Georgetown University Medical Center in Washington DC and colleagues had discovered that the daughters of pregnant rats fed an unhealthy diet are more likely to develop breast cancer. Now they have shown that even if these daughters eat healthily, their offspring are still at greater risk of disease.

Rats don't normally develop breast cancer, so de Assis had to give the granddaughters a chemical that induces tumours.

This put all the granddaughters at increased risk. Crucially, however, rats with grandmothers who ate a fatty diet were even more at risk. Twenty weeks later, half the rats whose grandmothers ate a normal diet developed breast tumours, while 80 per cent of rats with two grandmothers fed a high fat diet got tumours and 68 per cent of the rats with just did one developed cancer.

Non-genetic inheritance

De Assis, who presented the work at the American Association for Cancer Research meeting in Washington DC, says a fatty diet may cause "epigenetic" DNA modifications that can be passed on to future generations.

If the process also applies to people, genes such as BRCA1 and BRCA2, which are linked with breast cancer, may not be the only reason why a family history of breast cancer puts a woman at risk.

"We think that there may be other means of transmission that are not genetic that can account for breast cancer," says de Assis.

Ander link van Time.com, titel: Genetic Scars of the Holocaust: Children Suffer Too

En: http://www.wired.com/wiredscience/2010/ ... -from-dad/

Gluttonous Male Mice Give Diabetes to Daughters

A prospective dad's diet may affect the health of his future children, suggests a study of cross-generational nutritional impacts in mice.

Males were fed a high-fat diet, becoming obese and diabetic, then mated with lean, healthy females. At six weeks of age, or the mouse equivalent of puberty, their daughters became glucose-intolerant, a major step toward diabetes.

That overweight moms are more likely to have overweight babies is known, but the phenomenon hadn't before been demonstrated in males of any species.

It is difficult to comment on how relevant our finding might be for the current diabetes epidemic, but our data suggest that a father's diet, or the fact that he is obese or diabetic, may influence his offsprings risk of disease,said neuropharmacologist Margaret Morris of Australia’s University of New South Wales.

It's still too soon to extrapolate to humans the rodent results of Morris and her colleagues, which were published October 20 in Nature. But the results fit an emerging understanding of the role of epigenetics, or the chemical code that turns genes on and off, allowing on-the-fly adaptation to changing environmental conditions.

Epigenetic changes take place during an individual’s lifetime, but they can be passed down to children and even grandchildren. That was famously described in 1998, in a long-term study of Dutch children born during the World War II famine, and epigenetic research has expanded rapidly in the last decade.

Also expanding is America’s waistline, with type 2 diabetes — the kind triggered by a poor diet and lack of activity — reaching epidemic levels.

“The dramatic increase in human metabolic disorders such as obesity and diabetes warrants considering the influence of environmental factors on the germ line,” wrote Michael Skinner, a Washington State University reproductive biologist, in a commentary accompanying the findings.

A family history of diabetes is a reliable indicator of increased disease risk. This is usually interpreted purely in terms of genetic mutations, rather than epigenetic changes.

In Morris’ study, however, it all fit together. When she compared gene-expression patterns in the sperm of diabetic male mice to healthy males, she found tweaks in hundreds of genes linked to activity in the pancreas, which produces the blood-sugar-regulating hormone insulin.

The males’ high-fat diet had caused pervasive cellular changes, which were then passed to their daughters. Most disturbingly, the daughters developed metabolic malfunction even when they were fed a healthy diet.

According to Morris, as-yet-unpublished research suggests that sons were similarly affected.

Morris next plans to study how the daughters’ inherited metabolic malfunction progresses with age, and whether it’s passed to their offspring as well.

The disorder “may worsen with time,” she said.

En: http://www.nu.nl/wetenschap/2411183/uit ... nen--.html

'Uiterlijke eigenschappen niet alleen bepaald door genen'

Amerikaanse wetenschappers hebben een biologisch mechanisme ontdekt dat er indirect voor zorgt dat genetisch identieke organismen toch verschillende eigenschappen kunnen ontwikkelen.

© GezondheidsnetEen specifiek type RNA zorgt er in combinatie met een veel voorkomend eiwit voor dat organismen normaal gesproken geen schadelijke genetische varianten ontwikkelen.

Als de verhouding tussen deze stoffen in bepaalde cellen uit balans is, kunnen er echter toch onverwachte veranderingen optreden in het uiterlijk van organismen, zonder dat genen daar invloed op hebben.

Dat schrijven onderzoekers van de Universiteit van Yale in het wetenschappelijk tijdschrift Nature Genetics.

Stamcellen

Dit mechanisme kan helpen verklaren hoe gewone cellen kunnen veranderen in stamcellen en sommige vormen van kanker zomaar kunnen ontstaan”, verklaart hoofdonderzoeker Haifan Lin op nieuwssite Physorg.com.

De theorie dat niet alleen genen verantwoordelijk zijn voor het fenotype (oftewel de waarneembare eigenschappen) van een organisme bestaat al ruim 70 jaar. Vooral in het laatste decennium heeft de hypothese veel aanhangers gekregen. Sommige gekloonde dieren worden bijvoorbeeld geboren met een andere huidskleur dan in hun DNA is opgeslagen.

Vliegen

De Amerikaanse wetenschappers hebben onderzoek gedaan naar dit soort onverklaarbare veranderingen in uiterlijke eigenschappen bij vliegen.

Uit eerder onderzoek is bekend dat vliegen die een eiwit missen met de naam Hsp-90 soms bizarre afwijkingen ontwikkelen. De pootjes van deze diertjes groeien bijvoorbeeld op de plaats waar normaal gesproken hun ogen zitten.

Bescherming

De onderzoekers van de Universiteit van Yale hebben nu ontdekt dat het eiwit Hsp-90 er normaal gesproken samen met een specifiek type RNA voor zorgt dat bepaalde genetische abnormaliteiten niet kunnen ontstaan.

In cellen die minder van dit eiwit of het specifieke RNA bevatten, kunnen volgens de wetenschappers echter toch onverwachte genmutaties ontstaan zonder dat genen daar verantwoordelijk voor zijn.

Abnormaal

“Deze studie laat zien dat we nog veel moeten leren over de meest basale principes van genregulatie”, aldus hoofdonderzoeker Lin. “Dit soort onderzoeken kunnen de puzzelstukjes opleveren die we nodig hebben om het verschil tussen normale ontwikkeling en abnormale genregulatie te begrijpen.”

© NU.nl/Dennis Rijnvis

Ik wil al mijn webloglezers fijne feestdagen en een goed uiteinde wensen.

Afgelopen zondag heb ik op Joh Qualm Bokaal drie Roborovski dwerghamsters gekregen in de kleur Cinnamon. De kleur wordt ook wel soms Cream genoemd. Ze komen uit Tjechnië vandaan. De kleur is iets lichter en ze hebben een rode gloed in hun ogen.



Het gaat om een recessieve mutatie en de vraag is wat het in de toekomst gaat doen met andere mutaties. Maar ook met de huidige mutaties. Wat zou het doen met recessieve WhiteFace en wat met dominant WhiteFace?

Wordt vast vervolgd!

Wat is torpor? Torpor is dat wanneer de Russische dwerghamster zijn lichaamstemperatuur verlaagd naar ongeveer 20 graden en heel stil gaat zitten om zo energie te bewaren. Dit proces is afhankelijk van de voedselhoeveelheid, daglengte en temperatuur. Zo wordt de stofwisseling met 30% verlaagd. Dit proces begint net voor zonsopgang en duurt enkele uren (4-9 uur) en kan de volgende dag herhalen wanneer de omstandigheden niet wijzigen. Wanneer de daglengte langer wordt, stopt dit proces.

Eerder heb ik geschreven dat de Russische dwerghamster ook een meganisme heeft om met minder voer de winter te overbruggen. Dit zonder dat ze in wintervacht zitten. Het kan voorkomen dat ze te weinig voer gehamsterd hebben en niet genoeg te vinden is.

Maar wat zorgt er nu voor dat de ene Russische dwerghamster zijn lichaamstemperatuur verlaagd terwijl de ander in wintervacht gaat en ander weer niet, maar wel op dieet gaat.

Afgelopen week heb ik weer een bijzonder ervaring opgedaan. Boven op de kamer heb ik een kooi met drie Russische dwerghamsters, twee Russisch Blauw en een Zwarte. Alle drie uit een zelfde nest en alle drie hebben golvend haar. Naast deze kooi staat een kooi met daarin een Wildkleur en een Mandarijn. Alle vijf zitten ze in wintervacht. Begin deze week schrok ik enorm. Eén van de golvend haartjes zat heel stil en bij het oppakken was hij ook heel koud. De oogjes geknepen. Maar mijn schrik ging al snel over, omdat ik me realiseerde dat dit torpor is. Ik heb hem naar beneden meegenomen, een paar foto's van gemaakt, en eigenlijk ging het heel snel weg. Binnen een kwartier was zijn temperatuur weer op peil en begon hij ook weer goed te lopen. Dat viel mij namelijk ook op, het lopen ging voor geen meter. Totaal onstabiel.

Maar wat gebeurde gisteren! Gisteren kwam ik bij ze kijken en zaten ze met z'n drieën op elkaar, heel stil. Ik legde mijn hand op de drie en het voelde akelig koud. Heel koud, net of alle drie dood waren. Maar de houding was een slaaphouding. Ik heb de kooi direct gepakt en in de woonkamer gezet, dicht bij de kachel. En een uurtje later, was het of er niets aan de hand was. Ze liepen weer door de kooi.

Wat me tevens opvalt is dat alle drie in dezelfde kooi veel minder eten. Ze zijn ook erg af gevallen.

Maar wat is nu het verschil? Want de kooi ernaast kent dezelfde condities en ze zijn ook in wintervacht gegaan, maar eten nog steeds volop en gaan niet in torpor.

Foto van een Russische hamster die torpor heeft:

Op het hamsterforum hebben we wel eens discussies over afwijkingen hoe ze vererven. Er wordt wel eens geschreven dat afwijkingen complexe verervingen hebben. Dat ze uit meerdere genen kunnen bestaan. Mijn ervaring is dat dit niet het geval is, tenminste het zou best kunnen, maar als het uit meerdere genen bestaat, dan komt het veel minder voor. En omdat je niet op selecteert, verdwijnt het.

Gewoon een voorbeeld. Hoe complex is het om Champagne te fokken? Deze kleur kan bij dwerghamsters gefokt worden door het combineren van vier recessieve kleuren. Wanneer je twee dwerghamsters kruist die beide dragen voor alle vier kleurslagen, dan is de kans minimaal dat het eruit rolt. Een ander voorbeeld, een echte praktijk voorbeeld. In het eerste nest die ik gefokt hebt m.b.t. de Zwarte Russische dwerghamster, zat eveneens Beige. Later bleek ook Geel-wildkleur roodoog in de lijn aanwezig te zijn. De eerste twee jaar hebben Rene, mijn broer en ik alle nageslacht in de fok gezet. Om zo beter beeld te krijgen wat het is, of het hybride is, hoe gezond ze zijn etc. Hoeveel Champagne is hier uitgerold, laat staan hoeveel Chocola en Beige. Er zijn slechts een paar chocolade kleuren eruit gerold maar geen Champagne. En dat is ook logisch.

Er bestaan geen kleuren die uit meer dan 2 genen bestaan waarvan de losse genen geen kleureffect heeft. Of ze in de praktijk niet zijn, ik denk dat ze zeker kunnen ontstaan. Maar de kans is vele male kleiner dat dit ontdekt wordt en gefokt wordt.

Ik gebruik mijn blog ook om bepaalde informatie vast te leggen. Vandaag kwam ik het volgende tegen terwijl ik naar informatie aan het speuren was. Het gaat wel over afwijkingen die bij mensen voorkomen. Link:
http://www.medicinfo.nl/%7B72e78194-6a9 ... a1b15bb%7D

Tekst van Medicinfo:

Inleiding
Genetische aandoeningen zijn aandoeningen die het gevolg zijn van afwijkingen in de genen of chromosomen. Er bestaan meer dan vierduizend ziekten die worden veroorzaakt door genetische afwijkingen.
Genetische afwijkingen kunnen worden verdeeld in twee soorten. Erfelijke genetische aandoeningen zijn afwijkingen in de genen of chromosomen die worden geërfd van de ouders. De afwijking bestond dus al eerder.
Daarnaast zijn er verworven genetische aandoeningen, afwijkingen die pas tijdens het leven ontstaan in de genen of chromosomen. Dat kan gedurende de ontwikkeling van de foetus, maar ook nog na de geboorte. Er ontstaat dan dus schade in het voorheen onbeschadigde genetisch materiaal.

Genen spelen de hoofdrol in de erfelijkheid. Ze bevatten informatie voor alle erfelijke eigenschappen. Een gen is opgebouwd uit DNA. DNA bestaat uit lange ketens van bepaalde chemische stoffen en bevat de ‘genetische code’ voor een eigenschap. Genen besturen de aanmaak van eiwitten, de bouwstenen van het lichaam. Genen liggen verspreid over de chromosomen, één chromosoom bevat vele honderden genen. In totaal heeft een mens 30.000 tot 40.000 genen.

Chromosomen zijn de dragers van de erfelijke informatie die wordt doorgegeven van ouders op hun nageslacht. Deze chromosomen bevinden zich in de celkern. Ze zijn voor te stellen als lange dunne strengen. Deze strengen zijn opgebouwd uit chromatine, een combinatie van DNA met enkele andere eiwitten die nodig zijn voor het ‘opvouwen’ van DNA.
Chromosomen komen normaal in paren voor. Eén chromosoom in elk paar is geërfd van de moeder, het andere van de vader. Menselijke cellen bevatten zesenveertig chromosomen in drieëntwintig chromosoomparen. De geslachtscellen, dit zijn de spermacellen bij mannen en de eicellen bij vrouwen, bevatten slechts drieentwintig enkele chromosomen, zodat de bevruchting leidt tot een cel met in totaal zesenveertig chromosomen die aan de basis ligt van het nageslacht. Twee van de zesenveertig chromosomen zijn de geslachtschromosomen, de overige worden autosomale chromosomen genoemd.

De geslachtschromosomen worden ook wel aangeduid als de X- en Y-chromosomen. Deze chromosomen bepalen of het nageslacht mannelijk of vrouwelijk wordt. Vrouwen hebben twee X-chromosomen (XX), mannen een X- en een Y-chromosoom (XY).

Soorten afwijkingen
Er bestaan drie hoofdmechanismen waardoor genetische aandoeningen kunnen optreden:

1. Afwijkingen aan één enkel gen, zogeheten monogene afwijkingen. Van alle pasgeborenen heeft 1,5 procent een dergelijke afwijking. Ze ontstaan door een mutatie, dit is een verandering in een gen. Hierdoor ontstaat een ‘fout’ in de genetische code en wordt het eiwit waarvoor het betreffende gen de code bevat niet of op een verkeerde manier gemaakt.

2. Aandoeningen waarbij zowel afwijkingen aan de genen als schadelijke invloeden van buitenaf een rol spelen. Dit komt het meest voor, maar blijft toch beperkt tot 2,5 tot 4 procent van de pasgeborenen. De meeste multifactoriële aandoeningen ontwikkelen zich echter tijdens het leven (verworven aandoeningen).

3. Afwijkingen in de structuur van de chromosomen of het aantal chromosomen. Van alle pasgeborenen heeft 0,5 procent een chromosoomafwijking. Een voorbeeld van een chromosoomafwijking is het syndroom van Down, waarbij van chromosoom 21 er 3 in plaats van 2 aanwezig zijn.

Al deze drie mechanismen kunnen op verschillende tijdstippen in het leven ontstaan. Wanneer ze bij de ouders optreden kunnen de afwijkingen zich in de ei- of zaadcellen bevinden en zo op het nageslacht worden overgedragen. Sommige afwijkingen ontstaan tijdens de groei van de baby in de baarmoeder, door fouten tijdens de celdeling of door schadelijke invloeden van buitenaf.

Het overdragen van erfelijke genetische aandoeningen
Of bepaalde genetische aandoeningen optreden en welke dat zijn, hangt af van het chromosoom waar het abnormale gen zich bevindt (autosomaal chromosoom of geslachtschromosoom) en of het gen zelf dominant of recessief is. Autosomale genetische aandoeningen worden van ouders op kind overgedragen via een van de tweeëntwintig autosomale chromosomenparen. Aandoeningen die worden overgeërfd via een van de geslachtschromosomen (het X- of Y-chromosoom), worden geslachtsgebonden genoemd. Een erfelijke aandoening waarvan het gen zich op het Y-chromosoom bevindt kan alléén bij jongetjes voorkomen.

Er is sprake van dominante overerving wanneer het abnormale gen op het chromosoom van een van de twee ouders de uitkomst van het genenpaar bepaalt, ook al is het gen op het andere chromosoom normaal. Voorbeelden van dergelijke ziekten zijn onder andere het syndroom van Marfan, de ziekte van Huntington en achondroplasie.

Bij recessieve overerving moeten de genen van beide ouders de afwijking vertonen voordat de ziekte kan optreden. Voorbeelden van dit soort ziekten zijn taaislijmziekte (mucoviscoïdose), sikkelcelanemie en de ziekte van Tay-Sachs. Als er slechts één abnormaal gen aanwezig is, is de persoon wel een ‘drager’ en bestaat de kans dat de ziekte wordt doorgegeven aan de kinderen.

Het optreden van verworven genetische aandoeningen
Verworven genetische aandoeningen treden op wanneer er tijdens het leven veranderingen plaatsvinden in de genen of chromosomen als gevolg van bepaalde stoffen die mutagenen worden genoemd. Van een groot aantal chemicaliën is bekend dat ze dit soort veranderingen veroorzaken. Daarnaast kan straling, zoals röntgenstraling, uv-straling en de straling van radioactieve stoffen een rol spelen. Via dit zelfde mechanisme kan ook kanker worden veroorzaakt.

Meer informatie
www.erfelijkheid.nl/erfelijkheid/index.php

www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002048.htm (Engels)